Wie ein master-regulator bei Eierstockkrebs können von hilfreich bis schädlich

Wenn es um unser Immunsystem Dendritische Zellen dienen als eine Art Leuchtturm für T-Zellen. Diese spezialisierten Zellen des Immunsystems, brechen die Krebszellen in kleinere Stücke, bekannt als Antigene. Sobald dies geschieht, können Sie das signal der weißen Blutkörperchen, die sind jetzt in der Lage, zu erkennen, diese übereinstimmende Antigene in Krebszellen und entsprechend darauf zu reagieren.

Dendritischen Zellen im Eierstock-Krebs Verhalten sich anders. Wenn Sie erhalten aktivierende Signale, können Sie effektiv präsentieren die Antigene an T-Zellen. Allerdings, wenn die Zellen nicht empfangen diese Signale, diese dendritischen Zellen spontan zu unterdrücken anti-tumor-Immunantwort ist. Diese differentielle Verhalten von dendritischen Zellen könnte erklären helfen, warum spontane immun Druck gegen Eierstockkrebs progression schließlich schlägt fehl, was zu einer beschleunigten Tumorprogression.

Jetzt ist es Wissenschaftlern am Wistar Institute haben die Rolle definiert, wie ein master-genomische Veranstalter Einflüsse das Verhalten dieser Eierstock-assoziierte Dendritische Zellen, die eine bisher ungesehene Art und Weise, in denen sich der Krebs in der Lage ist, zu manipulieren unser Immunsystem. Ergebnisse der Studie wurden veröffentlicht in der Zeitschrift Cell Reports.

Ein gen namens special AT-rich binding protein 1 (Satb1) hilft bei der Organisation des Genoms und die Kontrolle Phänotypen und Differenzierung innerhalb der Zellen. In einer früheren Studie, veröffentlicht in 2012, dem Labor von Jose Conejo-Garcia, M. D., Ph. D., professor und Programm-Führer der Tumor-Mikroumgebung und Metastasierung Programm am Wistar-Institut, festgestellt, dass diese gene ist eine direkte Ziel von miR-155 – eine microRNA stimuliert das Immunsystem – bei Eierstock-assoziierte Dendritische Zellen. Umgekehrt, wenn die miR-155 ist nicht die Stimulierung des Immunsystems, diese dendritischen Zellen produzieren, entzündlichen, tumor-fördernden Zytokinen wie interleukin-6 und Gal-1.

„Wir wissen aus unseren früheren arbeiten, dass Satb1 down-regulation durch miR-155-Supplementierung ist eng verknüpft mit der richtigen Immunantwort bei tumor-bearing-hosts. Für diese Studie wollten wir wissen, wie das gen benommen, wenn Dendritische Zellen verwandelten, die von einem potentiell immunstimulierenden Zelle Typ in der immunsuppressiven Zellen,“ sagte Conejo-Garcia, Blei-Autor der neuen Studie.

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