Studie schlägt neuen Weg, um zu verhindern, Verlust der Sehkraft bei Diabetes und Frühgeburten

Forscher am Bascom Palmer Eye Institute, Teil der University of Miami Miller School of Medicine, identifiziert haben ein neues Molekül, induziert die Bildung von abnormen Blutgefäßen in den Augen von diabetischen Mäusen. Die Studie, „Secretogranin III als Krankheits-assoziierte Liganden für die Anti-angiogenetische Therapie der diabetischen Retinopathie“, veröffentlicht im Journal of Experimental Medicine, deutet darauf hin, dass die Hemmung dieses Moleküls verhindern kann, ebenso aberrante Gefäße schädigen die vision, nicht nur Diabetiker, sondern auch Frühgeborene.

Veränderungen im Gefäßsystem bei diabetes-Patienten verursachen können langfristige Komplikationen, wie diabetische Retinopathie, die auf rund 93 Millionen Menschen weltweit. Viele dieser Patienten leiden unter einem dramatischen Verlust der Sehkraft, da die versorgenden Blutgefäße der Netzhaut, die undicht werden und neue, abnorme Blutgefäße gebildet werden, um Sie zu ersetzen. Ein Molekül namens vascular endothelial growth factor (VEGF) reguliert das Wachstum von Blutgefäßen und Undichtigkeit, und die beiden VEGF-Inhibitoren ranibizumab (Lucentis) und aflibercept (Eylea), genehmigt worden, die zur Behandlung von retinalen vaskulären Leckage, obwohl Sie nur erfolgreich bei etwa einem Drittel der Patienten.

Das Wachstum der abnormen neuen Blutgefäße verursacht auch Retinopathie von Frühgeburten (ROP), die häufigste Ursache für Sehverlust bei Kindern, wirkt sich auf bis zu 16 000 Frühgeburten pro Jahr in den USA. VEGF-Inhibitoren sind nicht zugelassen für den Gebrauch in diesen Patienten, da VEGF ist entscheidend für die vaskuläre Entwicklung von Neugeborenen Kindern.

Studie Blei-Autor Wei Li, Ph. D., research associate professor und seine Kollegen am Bascom Palmer entwickelte eine Technik namens „vergleichende ligandomics“ Identifizierung zusätzlicher Moleküle, die Regeln, die das Verhalten der Blutgefäße in diabetischen Mäusen. Der Ansatz ermöglicht es den Forschern, die signaling-Moleküle, die selektiv binden an die Oberfläche von blutgefäßzellen der Netzhaut bei Diabetes, nicht aber bei gesunden Tieren.

„Es wird geschätzt, dass zwischen einem Drittel und der Hälfte aller vermarkteten Medikamente wirken durch Bindung an Zelloberflächen-Signalmoleküle oder deren Rezeptoren“, sagt Li. „Unsere ligandomics Ansatz kann angewendet werden, um jede Art von Zelle oder Krankheit zu erkennen signalstoffe mit pathogenen Rollen und therapeutisches Potenzial.“

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