Gezielte Behandlung für Krebs der Leber Weg unter

Gezielte Behandlung für Krebs der Leber Weg unter

Forscher an der Universität von Ost-Finnland und Eberhard Karls Universität Tübingen haben entdeckt, ein neuer molekularer Mechanismus, der verwendet werden kann, um hemmen das Wachstum des hepatozellulären Karzinoms, das ist der häufigste Krebs der Leber. Die Ergebnisse wurden veröffentlicht in der Zeitschrift Nature Medicine.

Die Studie fand heraus, dass Maus und Mensch Krebs der Leber, in der die Funktion des p53-proteins ist gestört oder gehemmt wird, hängt von der Wechselwirkung zwischen der Aurora kinase A (AURKA) und MYC-Proteine. Eingriffe der AURKA-protein mit einer bestimmten Droge, Molekül hemmt diese Wechselwirkung und bewirkt, dass die Krebszellen zu sterben.

Mit Hilfe von computer-aided molecular-modelling -, die Pharma – & Medicinal Chemistry research group an der Universität von Ost-Finnland analysiert die Wechselwirkungen zwischen der AURKA-und MYC-Proteine. Molekulare Modellierung auch geholfen zu verstehen, warum nur bestimmte Medikamenten-Moleküle hemmen die AURKA-MYC-Interaktion, während andere haben keine Auswirkungen auf Sie überhaupt. Darüber hinaus molecular modelling ist es möglich, vorherzusagen, ob eine bestimmte Droge, Molekül hemmt die AURKA-MYC-Interaktion oder nicht.

Derzeit ist keine wirksamen Behandlungen für fortgeschrittenem Leber-Krebs vorhanden ist. Durch die speziell auf die AURKA-protein, kann es möglich sein, um effizient zu verhindern, dass das Wachstum von p53 verändert Leberkrebs. Die Ergebnisse der Studie können in die Entwicklung von Therapien für Patienten mit dieser Krebsart.

Nach der Entdeckung des neuen potenziellen Ziel der Behandlung in der Leber Krebs, die Universität von Ost-Finnland und Eberhard Karls Universität Tübingen ein Projekt gestartet, das sich auf die Entwicklung einer neuen Krebs-Medikament. Mehrere Universitäten und Forschungsinstitute in Deutschland und Frankreich haben sich ebenfalls an dieser Forschung.

Artikel: EIN MYC-aurora-kinase, Ein protein-Komplex stellt einen anfechtbaren drug-target in p53-veränderte Leber-Krebs Daniel Dauch, Ramona Rudalska, Giacomo Cossa, Jean-Charles Nault, Tae-Won Kang, Torsten Wuestefeld, Anja Hohmeyer, Sandrine Imbeaud, Tetyana Yevsa, Lisa Hoenicke, Tatu Pantsar, Przemyslaw Bozko, “ Nisar P Malek, Thomas Longerich, Stefan Laufer, Antti Poso, Jessica Zucman-Rossi, Martin Eilers & Lars Zender, Nature Medicine, doi:10.1038/nm.4107, online-Veröffentlichung 23 Mai 2016.

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