Bestätigung der neurobiologische Ursprung des Aufmerksamkeit-Defizit-Störung

Bestätigung der neurobiologische Ursprung des Aufmerksamkeit-Defizit-Störung

Eine Studie, durchgeführt an Mäusen hat bestätigt, das der neurobiologische Ursprung des Aufmerksamkeit-Defizit-Störung (HINZUFÜGEN), ein Syndrom, dessen Ursachen sind schlecht verstanden. Forscher vom CNRS, der Universität Straßburg und INSERM1 identifiziert haben, mit einer zerebralen Struktur, der superior colliculus, wo überstimulation bewirkt, dass das Verhalten Modifikationen, ähnlich denen von einigen Patienten, die leiden HINZUFÜGEN. Ihre Arbeit zeigt auch der Noradrenalin-Akkumulation in das betroffene Gebiet, die Aufschluss über diesen chemischen Vermittler, der die Rolle in der Aufmerksamkeit Störungen. Diese Ergebnisse sind veröffentlicht in der Zeitschrift Gehirn-Struktur und-Funktion.

Aufmerksamkeits-Defizit-Störung wirkt sich auf zwischen 4-8% der Kinder. Es manifestiert sich vor allem durch die gestörte Aufmerksamkeit und die verbale und Motorische Impulsivität, manchmal begleitet von Hyperaktivität. Etwa 60% dieser Kinder zeigen immer noch Symptome im Erwachsenenalter. Keine Heilung existiert in dieser Zeit. Die einzige wirksame Behandlung ist die Verwaltung von Psychostimulanzien, aber diese haben erhebliche Nebenwirkungen, wie Abhängigkeit. Anhaltende Kontroverse um die neurobiologischen Ursprung dieser Störung hat, behindert die Entwicklung von neuen Behandlungen.

Das Studium in Straßburg untersucht, die das Verhalten von transgenen Mäusen mit Fehlbildungen in der superior colliculus. Diese Struktur befindet sich im Hirnstamm, ist eine sensorische hub beteiligt sich an der Kontrolle der Aufmerksamkeit und der visuellen und räumlichen Orientierung. Die Mäuse untersucht wurden, zeichnen sich durch duplizierte neuron Projektionen zwischen den superior colliculus und die Netzhaut. Diese Anomalie bewirkt, dass visuelle überstimulation und überschüssige Noradrenalin in der superior colliculus. Die Wirkungen des neurotransmitters Noradrenalin, die variieren von Spezies zu Spezies, sind noch wenig verstanden. Wir wissen jedoch, dass diese Noradrenalin-Ungleichgewicht, verbunden mit deutlichen Verhaltensänderungen bei Mäusen, die die genetische mutation. Indem Sie studieren, haben Forscher beobachtet einen Verlust der Hemmung: z.B. Mäuse, zögern weniger um in einem feindlichen Umfeld. Sie haben Schwierigkeiten im verstehen von relevanten Informationen und zeigen eine form von Impulsivität. Diese Symptome erinnern an Erwachsenen Patienten leiden an einer der Formen der BEURTEILUNG.

Derzeit ist die grundlegende Arbeit auf HINZUFÜGEN verwendet hauptsächlich Tiermodelle, die durch Mutationen, die stören Dopamin-Produktion und übertragungswege. In Mäusen mit einer fehlerhaften superior colliculus, diese Wege sind intakt. Die änderungen, die auftreten, anderswo in den neuronalen Netzwerken des mittelhirns. Durch die Erweiterung der klassischen Grenze bei der Erforschung seiner Ursachen, mit diesen neuen Modellen würde es erlauben, einen globaleren Ansatz zur BEURTEILUNG entwickelt werden. Die Charakterisierung der Effekte von Noradrenalin auf die superior colliculus mehr genau, könnte den Weg für innovative therapeutische Strategien.

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