2 Biologische Risikofaktoren Für Schizophrenie Verbunden

2 Biologische Risikofaktoren Für Schizophrenie Verbunden

Johns Hopkins Forscher sagen, Sie haben festgestellt, eine Ursache-und-Wirkung-Beziehung zwischen zwei gut etablierten biologischen Risikofaktoren für die Schizophrenie bisher angenommen, um unabhängig zu sein von den anderen.

Die Ergebnisse könnten schließlich führen die Forscher die Entwicklung besserer Medikamente zur Behandlung der kognitiven Dysfunktion in Zusammenhang mit der Schizophrenie und möglicherweise auch andere psychische Krankheiten.

Forscher haben lange untersucht die Rolle, die im Gehirn die Neuronen, die durch die Gestörten-in-Schizophrenia 1 (DISC1) Gens, eine mutation mit einer der stärksten verbindungen zu einem erhöhten Risiko für die Entwicklung der schwächenden psychiatrischen Erkrankungen.

In einer Studie, veröffentlicht in der Zeitschrift Molecular Psychiatry, Labor von Mikhail V. Pletnikov, M. D., Ph. D., in Zusammenarbeit mit dem Labor von Solomon H. Snyder, M. D., D. Sc., stattdessen sah Sie in der Rolle des DISC1-gen spielt in glia Zellen, den sogenannten Astrozyten, eine Art von support-Zelle im Gehirn, die hilft, die Neuronen miteinander kommunizieren.

„Anomalien in glia-Zellen wichtig sein könnte, wie Anomalien in neuronalen Zellen selbst“, sagt Pletnikov, associate professor für Psychiatrie und Verhaltenswissenschaften an der Johns Hopkins University School of Medicine, und die Studienleiterin. „Die meisten gene Arbeit getan wurde, mit Neuronen. Aber wir müssen auch verstehen, viel mehr über die Rolle, die genetische Mutationen in Gliazellen spielen, weil die neuron-glia-Interaktion erscheint von entscheidender Bedeutung bei der Gewährleistung der Gehirn normal arbeitet.“

Neben der paranoia und Halluzinationen, die Sie charakterisieren die Krankheit, die schizophrenen haben kognitive Defizite, so dass Sie nicht in der Lage, klar zu denken oder zu organisieren, Ihre Gedanken und Verhalten.

Frühere Studien festgestellt, dass eine der Rollen von Astrozyten ist zu sezernieren den neurotransmitter D-Serin, die hilft bei der Förderung der übertragung von Glutamat im Gehirn, dass Sie ein Schlüssel, um die kognitive Funktion. Schizophrenics haben verminderte Glutamat-übertragung. Es scheint, Pletnikov sagt, dass Menschen mit DISC1 Mutationen im Zusammenhang mit psychiatrischen Erkrankungen werden schneller zu verstoffwechseln D-Serin, was zu einer Abnahme in der scheinbar entscheidend Sender.

In klinischen Studien, andere Forscher versuchen mit boost (Verstärkung D-Serin Ebenen bei Menschen mit Schizophrenie zu sehen, ob Sie kann zur Steigerung der kognitiven Funktion.

In der neuen Studie der Johns Hopkins Forscher fanden heraus, dass DISC1 direkt beteiligt bei der Regulierung der Produktion von D-Serin durch das Enzym bekannt als Serin racemase.

Die Forscher fanden heraus, dass DISC1 bindet normalerweise an Serin racemase und stabilisiert es. Die Mutanten DISC1 bei Patienten mit Schizophrenie kann keine Bindung mit Serin racemase, und stattdessen destabilisiert und zerstört es. Das Ergebnis ist ein Mangel an D-Serin.

Die Hopkins-Forscher züchteten Mäuse mit Mutanten DISC1 protein exprimiert nur in Astrozyten und, wie vorhergesagt, hatten sich die Tiere verminderten D-Serin. Diese Mäuse zeigten auch abnormales Verhalten „im Einklang mit der Schizophrenie,“ Pletnikov sagt. Zum Beispiel, die Nagetiere zeigten Sensibilität für psycho-Stimulantien, die den Gegner Glutamat-übertragung. Durch die Behandlung der Mäuse mit D-Serin, konnten die Wissenschaftler an der Verbesserung der schizophrenen-wie Symptome. Mäuse ohne DISC1 mutation in Astrozyten hatten einen normalen D-Serin Ebenen.

Pletnikov sagt, dass in der Zukunft die Forscher hoffen, dass Sie Zielen können, die instabile Verbindung zwischen der abnormalen DISC1 und Serin racemase. Wenn Drogen, zum Beispiel, können gefunden werden, um die Erhöhung der Glutamat-übertragung in den Menschen, können die ärzte in der Lage sein Verbesserung der kognitiven Funktion in schizophrenics. Er sagt, dass ein DISC1 mutation kann auch ein wichtiger Risikofaktor bei anderen psychiatrischen Störungen.

„Abnorme Glutamat-übertragung wird angenommen, anwesend zu sein bei Patienten mit bipolarer Störung, major depression und möglicherweise Angststörungen, so dass unsere Erkenntnisse könnten für andere psychiatrische Krankheiten“, sagt er.

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